Болезнь Грейвса (в странах СНГ – диффузный токсический многоузловой зоб) относят к аутоиммунным поражениям щитовидной железы, таким как аутоиммунный гипертиреоз, тиреоидит, токсическая аденома. Заболевание развивается из-за выработки антител к антигенам: тиреоглобулину (ТГ), рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреопероксидазе (ТПО). На фоне этого формируется синдром тиреотоксикоза и экстратиреоидные патологии, такие как претибиальная микседема, эндокринная офтальмопатия, акропатия. Сочетание всех перечисленных проявлений наблюдается крайне редко, в большинстве случаев наблюдается один аутоиммунный процесс.
Вырабатываемые щитовидной железой тиреостимулирующих иммуноглобулинов имитируют воздействие на организм тиреотропного гормона. Диффузный токсический зоб относится к органоспецефическим заболеванием. Ему присущ полигенный тип наследования. Наиболее частым пусковым механизмом выступает глубокая психическая травма (в 50-80% случаев), хронический тонзиллит, перенесённые ранее инфекционные заболевания, дисгормональные состояния у женщин, частое перегревание на солнце.
Стадии протекания болезни Грейвса
Диагностика болезни Грейвса
- УЗИ щитовидной железы.
- Определение в крови уровня ТТГ
- Определение в крови уровня гормонов Т3 и Т4.
- Радиоизотопное исследование (сцинтиграф).
- Пункционная биопсия.
Дифференциальную диагностику необходимо проводить при подозрении на подострый или хронический тиреоидит. Исследованию и анализу подлежат невротические расстройства и психосоматические заболевания.
Процесс диагностики затрудняется из-за того, что схожие симптомы присущи нескольким заболеваниям щитовидной железы. Именно поэтому важен дифференцированный подход: при одних и тех же симптомах для разных клинических проявлений требуются разные терапевтические схемы. Неправильное лечение становится причиной активации необратимых изменений.
Методы лечения болезни Грейвса
- Терапия тиреостатиками.
- Терапия радиоактивным йодом.
- Хирургическое лечение.
Помощь хирурга-эндокринолога необходима только в случае, когда консервативные способы лечения оказались неэффективными, а также когда начала развиваться диффузная форма зоба с множественными узлами. Тактика медикаментозной терапии выбирается лечащим врачом-эндокринологом. Преимущественность того или иного метода аргументируется результатами ранее проведённого обследования.
Клинические рекомендации при болезни Грейвса
При должном и своевременном лечении, тщательно проведённой диагностике прогноз весьма благоприятный. Доступность заместительной терапии обусловливает нормализацию метаболических процессов и исчезновение клинических проявлений. Однако параллельно с терапией диффузного токсического зоба следует проводить лечение органов, подвергшимся патологическим изменениям.
Профилактика болезни Грейвса должна проводиться у ближайших родственников больного. Рекомендовано отказаться от табакокурения, приёма йодсодержащих лекарственных препаратов, придерживаться режима дня, избегать стрессовых ситуаций.
Курс
«Щитовидная железа: болезни и здоровье» 1 степень – невротическая. На начальной стадии выявляется незначительное увеличение органа, в некоторых случаях она сохраняет нормальные параметры, наблюдается вегетативный невроз, утомляемость, снижение работоспособности.
2 степень – нейрогормональная (неврогормональная). В анамнезе заметное увеличение железы, тиреотоксикоз (особенно проявляется в работе центральной нервной системы), выраженное нарушение йодного обмена, стойкое повышение гормонов в крови.
3 степень – висцеропатическая. Наблюдается нарушение нормальной функции внутренних органов, органическое поражение сердечно-сосудистой системы (миокарда, т.н. «тиреотоксическое» сердце), желудочно-кишечного тракта, развивается надпочечниковая недостаточность; именно этой стадии присуща симптоматическая базедова триада: зоб, экзофтальм, тахикардия.
4 степень – кахектическая (дистрофическая). Частые тиреотоксические кризы, вместо артериальной гипертензии начинает развиваться гипотония, наблюдается общая дистрофия, формируются необратимые изменения.
- Аритмия.
- Тахикардия.
- Выраженная пульсация крупных и мелких артерий.
- Повышение артериального давления (часто наблюдается подъём «верхнего» систолического и снижение диастолического давления).
- Повышенное потоотделение.
- Нарушение терморегуляции.
- Тремор кистей.
- Раздражительность.
- Снижение веса, несмотря на повышенный аппетит.
- Набор массы тела при ярко выраженном расстройстве пищеварения (Fat-Базедов-вариант) – встречается значительно реже.
- Мышечная слабость.
- Быстрая утомляемость.
- Одышка.
- Увеличение объёмов щитовидной железы при пальпации.
- Выраженный экзофтальм (смещение глазного яблока, т.н. выпученные глаза).
- Отёчность век.
- Диплопия (двоение в глазах).
- Ощущение инородного тела в глазу.
У некоторых пациентов диффузный токсический зоб развивается бессимптомно и выявляется случайно.
Патоморфологическая классификация диффузного токсического зоба
- Гиперпластические изменения тканей с признаками лимфоидной инфильтрации (наиболее встречаемая форма).
- Гиперпластические изменения тканей без сочетания с лимфоидной инфильтрацией.
- Пролиферирующий зоб, которому характерно повышение функции тиреоидного эпителия.