Болезнь Грейвса
Болезнь Грейвса (в странах СНГ – диффузный токсический многоузловой зоб) относят к аутоиммунным поражениям щитовидной железы, таким как аутоиммунный гипертиреоз, тиреоидит, токсическая аденома. Заболевание развивается из-за выработки антител к антигенам: тиреоглобулину (ТГ), рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреопероксидазе (ТПО). На фоне этого формируется синдром тиреотоксикоза и экстратиреоидные патологии, такие как претибиальная микседема, эндокринная офтальмопатия, акропатия. Сочетание всех перечисленных проявлений наблюдается крайне редко, в большинстве случаев наблюдается один аутоиммунный процесс.

Вырабатываемые щитовидной железой тиреостимулирующих иммуноглобулинов имитируют воздействие на организм тиреотропного гормона. Диффузный токсический зоб относится к органоспецефическим заболеванием. Ему присущ полигенный тип наследования. Наиболее частым пусковым механизмом выступает глубокая психическая травма (в 50-80% случаев), хронический тонзиллит, перенесённые ранее инфекционные заболевания, дисгормональные состояния у женщин, частое перегревание на солнце.
Стадии протекания болезни Грейвса
Диагностика болезни Грейвса
  • УЗИ щитовидной железы.
  • Определение в крови уровня ТТГ
  • Определение в крови уровня гормонов Т3 и Т4.
  • Радиоизотопное исследование (сцинтиграф).
  • Пункционная биопсия.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить при подозрении на подострый или хронический тиреоидит. Исследованию и анализу подлежат невротические расстройства и психосоматические заболевания.

Процесс диагностики затрудняется из-за того, что схожие симптомы присущи нескольким заболеваниям щитовидной железы. Именно поэтому важен дифференцированный подход: при одних и тех же симптомах для разных клинических проявлений требуются разные терапевтические схемы. Неправильное лечение становится причиной активации необратимых изменений.
Методы лечения болезни Грейвса
  1. Терапия тиреостатиками.
  2. Терапия радиоактивным йодом.
  3. Хирургическое лечение.

Помощь хирурга-эндокринолога необходима только в случае, когда консервативные способы лечения оказались неэффективными, а также когда начала развиваться диффузная форма зоба с множественными узлами. Тактика медикаментозной терапии выбирается лечащим врачом-эндокринологом. Преимущественность того или иного метода аргументируется результатами ранее проведённого обследования.
Клинические рекомендации при болезни Грейвса
При должном и своевременном лечении, тщательно проведённой диагностике прогноз весьма благоприятный. Доступность заместительной терапии обусловливает нормализацию метаболических процессов и исчезновение клинических проявлений. Однако параллельно с терапией диффузного токсического зоба следует проводить лечение органов, подвергшимся патологическим изменениям.

Профилактика болезни Грейвса должна проводиться у ближайших родственников больного. Рекомендовано отказаться от табакокурения, приёма йодсодержащих лекарственных препаратов, придерживаться режима дня, избегать стрессовых ситуаций.

Курс «Щитовидная железа: болезни и здоровье»
1 степеньневротическая. На начальной стадии выявляется незначительное увеличение органа, в некоторых случаях она сохраняет нормальные параметры, наблюдается вегетативный невроз, утомляемость, снижение работоспособности.
2 степеньнейрогормональная (неврогормональная). В анамнезе заметное увеличение железы, тиреотоксикоз (особенно проявляется в работе центральной нервной системы), выраженное нарушение йодного обмена, стойкое повышение гормонов в крови.
3 степень висцеропатическая. Наблюдается нарушение нормальной функции внутренних органов, органическое поражение сердечно-сосудистой системы (миокарда, т.н. «тиреотоксическое» сердце), желудочно-кишечного тракта, развивается надпочечниковая недостаточность; именно этой стадии присуща симптоматическая базедова триада: зоб, экзофтальм, тахикардия.
4 степень кахектическая (дистрофическая). Частые тиреотоксические кризы, вместо артериальной гипертензии начинает развиваться гипотония, наблюдается общая дистрофия, формируются необратимые изменения.
Симптомы болезни Грейвса
  • Аритмия.
  • Тахикардия.
  • Выраженная пульсация крупных и мелких артерий.
  • Повышение артериального давления (часто наблюдается подъём «верхнего» систолического и снижение диастолического давления).
  • Повышенное потоотделение.
  • Нарушение терморегуляции.
  • Тремор кистей.
  • Раздражительность.
  • Снижение веса, несмотря на повышенный аппетит.
  • Набор массы тела при ярко выраженном расстройстве пищеварения (Fat-Базедов-вариант) – встречается значительно реже.
  • Мышечная слабость.
  • Быстрая утомляемость.
  • Одышка.
  • Увеличение объёмов щитовидной железы при пальпации.
  • Выраженный экзофтальм (смещение глазного яблока, т.н. выпученные глаза).
  • Отёчность век.
  • Диплопия (двоение в глазах).
  • Ощущение инородного тела в глазу.

У некоторых пациентов диффузный токсический зоб развивается бессимптомно и выявляется случайно.
Патоморфологическая классификация диффузного токсического зоба
  1. Гиперпластические изменения тканей с признаками лимфоидной инфильтрации (наиболее встречаемая форма).
  2. Гиперпластические изменения тканей без сочетания с лимфоидной инфильтрацией.
  3. Пролиферирующий зоб, которому характерно повышение функции тиреоидного эпителия.