Диффузно-токсический зоб щитовидной железы
Самый распространённый фактор развития диффузно-токсического зоба – наличие заболевания щитовидной железы, в особенности, болезни Грейвса. При формировании патологии в организме детей и взрослых развиваются аутоиммунные нарушения, при которых происходит избыточное выделение тиреоидных гормонов. Как следствие возникает отравление организма гормонами щитовидной железы, т.н. тиреотоксикоз.

Нередко заболевание имеет наследственный характер. Женщины болеют чаще мужчин практически в 10 раз. Считается, что диффузно-токсический зоб в детском возрасте встречается крайне редко. Установлено, что риск проявления болезни возрастает в пубертатный период, при чём у девочек патология диагностируется в 5-6 раз чаще.
Уровень развития диффузно-токсического зоба
  • Лёгкий. Отмечается лёгкая нервозность и тревожность, тахикардия не более 100 ударов в минуту. Значимого нарушения в работе эндокринной и сердечно-сосудистой систем не фиксируется.
  • Средний. Наблюдается резкое снижение веса (до 5-8 кг в месяц), тахикардия превышает 100 ударов в минуту.
  • Тяжёлый. Диагностируется сильная потеря веса с истощением всего организма, развиваются функциональные нарушения всех органов и систем организма. Такая форма характерна запущенному диффузно-токсическому зобу, от лечения которого пациент ранее отказывался.
Классификация
0 степень – отсутствие увеличения тканей щитовидной железы.
1 степень – зоб визуально не обнаруживается, но пальпируется при осмотре; по размеру опухолевидное увеличение достигает фаланги большого пальца.
2 степень – зоб легко пальпируется и визуализируется.
Стадии диффузно-токсического зоба
  1. При пальпации обнаруживается перешеек железы и частично её доли. На глаз увеличение не визуализируется.
  2. Щитовидная железа без затруднения обнаруживается при пальпации и визуально.
  3. Утолщается шея, при этом зоб меняет её контуры.
  4. Зоб достигает огромных масштабов.
Причины развития диффузно-токсического зоба
Предрасположенность к развитию заболевания формируется при нарушении работы иммунной системы человека. При сбое организм начинает производить антитела, атакующие рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ). В результате чего щитовидная железа значительно увеличивается в размерах и начинает выделять в больших объёмах гормоны Т3 и Т4. Что в свою очередь провоцирует ускорение процесса обмена веществ. Наиболее подвержены разрушительному воздействию сердечно-сосудистая и нервная системы.
Клиническая картина диффузно-токсического зоба
  • Увеличение размеров щитовидной железы.
  • Похудение на фоне повышенного аппетита.
  • Повышенная потливость.
  • Повышенная температура тела.
  • Спонтанная тахикардия с ощущением сердцебиения при минимальной физической нагрузке.
  • Приглушённые сердечные тона.
  • Снижение периферического и повышение сердечного давления.
  • Нервозность, частое возникновение внутреннего беспокойства.
  • Быстрая утомляемость.
Спусковым механизмом также выступают:
  • плохая экология в месте проживания пациента;
  • наличие эндокринных нарушений;
  • аутоиммунные заболевания в анамнезе (сахарный диабет, ревматоидный артрит);
  • психические травмы, стресс;
  • раннее перенесённые инфекционные заболевания;
  • нехватка в районе продуктов богатых йодом;
  • курение.
  • Ухудшение памяти и концентрации.
  • Нарушение сна.
  • Эмоциональная лабильность.
  • Дрожание кистей (в некоторых случаях наблюдается дрожание всего тела).
  • Мышечная слабость.
  • Нарушение двигательных навыков.
  • Экзофтальм.
  • Эндокринная офтальмопатия (наблюдается у 30% заболевших).
  • Ночной, иногда и дневной энурез.
  • Выраженный белый стойкий дермографизм.
  • Тёплые и мокрые кожные покровы.
  • Повышенное количество эритроцитов.
  • Пернициозная (злокачественная) анемия.
  • Лейкопения.
  • Надпочечниковая недостаточность.
  • Задержка полового развития (у детей).
Последствия диффузно-токсического зоба
ДО и ПОСЛЕ лечения
Запущенные формы заболевания запускают развитие серьёзных патологий, таких как дистрофия миокарда, гиперфункция сердца, сердечная недостаточность, жировая дистрофия печени, паралич мышц. У больных тиреотоксикозом при неправильном лечении, частых инфекционных заболеваниях, неграмотном гормональном лечении или лечении радиоактивным йодом возникает тиреотоксический криз. У больных при этом наблюдается психоз, нарушение давления, тошнота или рвота, повышение температуры, иногда наблюдаются признаки поражения печени. Летальный исход отмечается в 30-50% случаев.
Лечение
Диффузно-токсический зоб на начальных стадиях лечится консервативным путём, подбором медикаментозных препаратов, которые будут купировать проявления тиреотоксикоза. Основная цель – нормализация лабораторных показателей и самочувствия пациента. Когда при помощи медикаментозного лечения не удаётся достигнуть продолжительной иммунологической ремиссии, при стремительном развитии заболевания, негативных факторах влияния, при наличии тяжёлых сопутствующих заболеваниях назначается хирургическое лечение.