Диффузно-токсический зоб щитовидной железы
Самый распространённый фактор развития диффузно-токсического зоба – наличие заболевания щитовидной железы, в особенности, болезни Грейвса. При формировании патологии в организме детей и взрослых развиваются аутоиммунные нарушения, при которых происходит избыточное выделение тиреоидных гормонов. Как следствие возникает отравление организма гормонами, т.н. тиреотоксикоз.

Нередко заболевание имеет наследственный характер. Женщины болеют чаще мужчин практически в 10 раз. Считается, что диффузно-токсический зоб в детском возрасте встречается крайне редко. Установлено, что риск проявления болезни возрастает в пубертатный период, при чём у девочек патология диагностируется в 5-6 раз чаще.
Уровень развития диффузно-токсического зоба
  • Лёгкий. Отмечается лёгкая нервозность и тревожность, тахикардия не более 100 ударов в минуту. Значимого нарушения в работе эндокринной и сердечно-сосудистой систем не фиксируется.
  • Средний. Наблюдается резкое снижение веса (до 5-8 кг в месяц), тахикардия превышает 100 ударов в минуту.
  • Тяжёлый. Диагностируется сильная потеря веса с истощением всего организма, развиваются функциональные нарушения всех органов и систем организма. Такая форма характерна запущенному диффузно-токсическому зобу, от лечения которого пациент ранее отказывался.
Классификация
0 степень – отсутствие увеличения тканей щитовидной железы.
1 степень – зоб визуально не обнаруживается, но пальпируется при осмотре; по размеру опухолевидное увеличение достигает фаланги большого пальца.
2 степень – зоб легко пальпируется и визуализируется.
Стадии диффузно-токсического зоба
  1. При пальпации обнаруживается перешеек железы и частично её доли. На глаз увеличение не визуализируется.
  2. Щитовидная железа без затруднения обнаруживается при пальпации и визуально.
  3. Утолщается шея, при этом зоб меняет её контуры.
  4. Зоб достигает огромных масштабов.
Причины развития диффузно-токсического зоба
Предрасположенность к развитию заболевания формируется при нарушении работы иммунной системы человека. При сбое организм начинает производить антитела, атакующие рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ). В результате чего щитовидная железа значительно увеличивается в размерах и начинает выделять в больших объёмах гормоны Т3 и Т4. Что в свою очередь провоцирует ускорение процесса обмена веществ. Наиболее подвержены разрушительному воздействию сердечно-сосудистая и нервная системы.
Клиническая картина диффузно-токсического зоба
  • Увеличение размеров щитовидной железы.
  • Похудение на фоне повышенного аппетита.
  • Повышенная потливость.
  • Повышенная температура тела.
  • Спонтанная тахикардия с ощущением сердцебиения при минимальной физической нагрузке.
  • Приглушённые сердечные тона.
  • Снижение периферического и повышение сердечного давления.
  • Нервозность, частое возникновение внутреннего беспокойства.
  • Быстрая утомляемость.
Спусковым механизмом также выступают:
  • плохая экология в месте проживания пациента;
  • наличие эндокринных нарушений;
  • аутоиммунные заболевания в анамнезе (сахарный диабет, ревматоидный артрит);
  • психические травмы, стресс;
  • раннее перенесённые инфекционные заболевания;
  • нехватка в районе продуктов богатых йодом;
  • курение.
  • Ухудшение памяти и концентрации.
  • Нарушение сна.
  • Эмоциональная лабильность.
  • Дрожание кистей (в некоторых случаях наблюдается дрожание всего тела).
  • Мышечная слабость.
  • Нарушение двигательных навыков.
  • Экзофтальм.
  • Эндокринная офтальмопатия (наблюдается у 30% заболевших).
  • Ночной, иногда и дневной энурез.
  • Выраженный белый стойкий дермографизм.
  • Тёплые и мокрые кожные покровы.
  • Повышенное количество эритроцитов.
  • Пернициозная (злокачественная) анемия.
  • Лейкопения.
  • Надпочечниковая недостаточность.
  • Задержка полового развития (у детей).
Последствия диффузно-токсического зоба
ДО и ПОСЛЕ лечения
Запущенные формы заболевания запускают развитие серьёзных патологий, таких как дистрофия миокарда, гиперфункция сердца, сердечная недостаточность, жировая дистрофия печени, паралич мышц. У больных тиреотоксикозом при неправильном лечении, частых инфекционных заболеваниях, неграмотном гормональном лечении или лечении радиоактивным йодом возникает тиреотоксический криз. У больных при этом наблюдается психоз, нарушение давления, тошнота или рвота, повышение температуры, иногда наблюдаются признаки поражения печени. Летальный исход отмечается в 30-50% случаев.
Лечение
Диффузно-токсический зоб на начальных стадиях лечится консервативным путём, подбором медикаментозных препаратов, которые будут купировать проявления тиреотоксикоза. Основная цель – нормализация лабораторных показателей и самочувствия пациента. Когда при помощи медикаментозного лечения не удаётся достигнуть продолжительной иммунологической ремиссии, при стремительном развитии заболевания, негативных факторах влияния, при наличии тяжёлых сопутствующих заболеваниях назначается хирургическое лечение.