Гипертиреоз. Избыток гормонов щитовидной железы.
Аутоиммунное генетическое заболевание, сопровождается появлением в организме аутоантител ("ауто" - собственный организм, «антитела» - клетки иммунной системы), которые стимулируют клетки щитовидной железы подобно тиреотропному гормону (ТТГ). Впервые эти антитела были обнаружены D. Adams и P. Purves в 1956 г. А заболевание впервые описали Роберт Джеймс Грейвс в 1835 году в Дублине, а в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов в Мерзебурге. Под влиянием аутоантител происходит гипертрофия (разрастание) ткани щитовидной железы с выработкой большого количества тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). Болезнь Грейвса может появляться в любом возрасте, но наиболее часто от 20 до 50 лет (имеются случаи болезни в 5-летнем возрасте и у новорожденных). У женщин заболевание проявляется примерно в 5 раз чаще, чем у мужчин. Так как тиреоидные гормоны в физиологических количествах влияют на все системы организма, избыток их продукции приводит к нарушению работы всех систем. Со стороны нервной системы пациенты отмечают эмоциональную лабильность, неустойчивость настроения, раздражительность, обидчивость, утомляемость, трудность сосредоточиться. Характерна быстра речь, тремор пальцев рук, языка, век, чувство внутренней дрожи. Кожа пациентов влажная, теплая, эластичная. Ладони горячие влажные.
Со стороны сердечно-сосудистой системы в 98 % случаев встречается синусовая тахикардия (увеличение сердечных сокращений), артериальное давление повышено. При воздействии избытка тиреоидных гормонов может развиться тиреотоксическая миокардиодистрофия (структурное изменение сердечной мышцы), что в свою очередь, в тяжелых случаях, может привести к сердечной недостаточности (одышка, набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени, отеки). В пожилом возрасте на фоне тиреотоксикоза может развиться мерцательная аритмия («перебои» в работе сердца), левожелудочковая сердечная недостаточность, приступы стенокардии (боли за грудиной). Со стороны мышечной системы развивается тиреотоксическая миопатия («мио» - мышца, «патия» - болезнь). Происходит уменьшение мышечной массы, мышечная слабость. Бывает выраженная слабость. Со стороны желудочно-кишечного тракта у пациентов чаще повышен аппетит. При тяжелых формах заболевания может быть диарея. Одним из частых проявлением болезни Грейвса является снижение массы тела. За несколько месяцев пациенты теряют до 10 - 15 кг. У пациентов повышен риск развития остепороза и как следствие возможны переломы костей. У женщин может быть нарушение менструального цикла. Примерно у 50 % пациентов с болезнь Грейвса имеется инфильтративная офтальмопатия. Считается, что антитела, которые «атакуют» клетки щитовидной железы, могут действовать и на глазные мышцы и ретробульбарную клетчатку (жир, который находится за глазным яблоком). Пациент может ощущать боль в глазах, чувство песка, слезотечение. Визуально у пациента можно отметить «выдвижение» глазных яблок. При тяжелом течении заболевания, может резко ухудшиться зрение.
Тиреотоксическая аденома щитовидной железы (Болезнь Плюммера)
Тиретоксическая или токсическая аденома щитовидной железы - сопровождается высоким уровнем тиреиодных гормонов, вследствие повышенной их секреции, автономно функционирующей аденомой щитовидной железы. Иначе говоря, когда в щитовидной железе появляется узел, который начинает бесконтрольно (не зависит от ТТГ) с избытком вырабатывать гормоны щитовидной железы. Чаще заболевание встречается у женщин в возрасте 40-60 лет, и примерно в 50% случаев токсическая аденома встречается у лиц, проживающих в районах с дефицитом йода. В настоящее время основной причиной, ведущей к образованию токсической аденомы, является йодная недостаточность. Токсическая аденома, как правило, небольших размеров около 2,3-3 см. в диаметре. Клиническая картина схожа с течением диффузного токсического зоба (см. выше). За исключением более выраженных симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы и миопатии.
Многоузловой токсический зоб
На долю многоузлового зоба приходится от 5 до 25 % больных с тиреотоксикозом (избыточная выработка гормонов щитовидной железы). При данном заболевании имеется несколько автономно функционирующих аденом в щитовидной железе. Для данного заболевания можно выделить следующую триаду:
-наличие множественных узлов, выявляемых при пальпации или по данным УЗИ;
-множественные узлы (аденомы) способные поглощать радиоизотопы;
-клиническая картина тиретоксикоза. Необходимо отметить, что многоузловой токсический зоб развивается медленно, в течение десятков лет.
Заболевание возникает в возрасте 50-60 лет, чаще у женщин.
Для лечения многоузлового токсического зоба используют два метода: оперативный, когда объем операции составляет полное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия) или лечение радиоактивным йодом. Выбор того или иного вида лечения обсуждает с пациентом врач на очной консультации. Важно принимать во внимание возраст пациента, объем щитовидной железы, данные тонкоигольной аспирационной биопсии узлов щитовидной железы.
Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса-Базедова)